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        貓貧血的血液學診斷
        更新時間:2020/8/12 獸醫網校 在線題庫 微信關注

        貓貧血的血液學診斷

        摘要:
            本文對目前貓在臨床上多發的幾種類型貧血(免疫介導性貧血,慢性腎病導致的貧血,再生障礙性貧血,海恩茨小體性貧血,缺鐵性貧血,代謝性貧血,核成熟缺陷性貧血)的血液學表現做了簡要的描述,介紹了一些關于給貓輸血的基本常識。同時對可能引發這些貧血的常見原因做了一些歸納和總結。
            目前隨著家養寵物貓的數量逐步增多,貓的各種疾病也呈現上升趨勢。特別是由于人們飼養方法,飼養條件以及貓自身的各種缺陷,貓發生貧血的幾率更是大大的提高。所以本文對貓常發的幾種貧血的類型和常見病因做了簡要的描述,特別是重點介紹了對診斷貧血極有幫助的血液學各項檢查指標。

        1.定義
            貧血是指由于紅細胞的生成速度在短期內或長期的慢于其丟失或凋亡速度,從而導致其血液血紅蛋白濃度(Hb)或紅細胞壓積(PVC或HCT)低于正常值的現象。出現這種情況的原因是多種多樣的,大致歸結起來有以下三種:(1)正常的紅細胞死亡;(2)紅細胞凋亡速度加快(例如溶血);(3)紅細胞流失到血管外(例如出血)。在一些病例中,出現貧血僅僅是由于某種單一的病因所致,例如健康個體由于急性出血而發生的一過性貧血。但對大多數的病例而言,貧血是由于許多因素相互作用所引起的紅細胞生成凋亡的動態平衡被打破而導致的,包括由于生成了不正常的紅細胞而導致正常紅細胞的生成受到抑制。

        1.1 紅細胞的生成
            在多能干細胞生成網織紅細胞24小時后,(生成過程見圖1)網織紅細胞中的異染性顆粒(即被新亞甲藍染色的物質)便會消失。(圖2)見此時的紅細胞便可算做是成熟的紅細胞,能夠在貓體內循環接近80天后才被分解掉。(圖3)
            當在成年貓的外周血中發現有核紅細胞(見圖4),但紅細胞的生成并沒有明顯的增強趨勢時,這就可能預示貓已經處于疾病狀態下或者是脾臟的機能減退。這種現象是在貓上所特有的,應該對此引起足夠的重視。當造血機能正常時,有核紅細胞出現的早期是伴隨網織紅細胞的急劇增多的。如果有核紅細胞的增加不伴有網織紅細胞的增多,或者這種增多出現在非貧血的成年貓身上,就提示骨髓出現疾病或是心肺功能發生紊亂。這種情況也常見于骨髓及外骨髓增殖性疾病。
            貓的網織紅細胞能保持能著色的網狀物質大幾個星期之久,而且具有3種類型,在測定時要特別注意鑒別。I型具有點狀的網狀顆粒物質用傳統的外周血染色方法很難對它進行識別記數。II型和 III型具有密集的網狀染色物質,在形態上和其他物種的染色顆粒很難進行區分,這兩種類型的網織紅細胞在外周血涂片上呈現微紅色。網織紅細胞數目只要超過50000/µL就表明骨髓的再生造血機能正常。
            如果在外周血中很容易見到含有嗜堿性顆粒(在不成熟紅細胞中深藍色的顆粒狀物質)的紅細胞的話,就表明此貓已經發生了貧血。但是這個指標對判定貓貧血的具體病因并沒有太大作用。

        1.2血紅蛋白的變化
            貓所具有的兩種血紅蛋白(其中一種占多數)與其他哺乳動物的血紅蛋白都不相同,因為這兩種血紅蛋白具有數量最多的(8個)硫基反應基團。所以當一些異常折光性小體(海恩茨小體,Schmauch小體(見圖5))出現時往往提示貓的血紅蛋白降解出現了異常的傾向。這種現象的出現可能與貓的獨特的血紅蛋白結構有一定的聯系,也可能與貓所具有的獨特的無竇狀隙的脾臟結構有關,因為這樣的脾臟不能很容易的移除吞噬非典型形態的紅細胞。

        圖1.網織紅細胞的生成過程

        圖2.圈中所示即為網織紅細胞

        圖3.貓的正常紅細胞。

        圖4.圖中可見有核紅細胞

            一些異常折光性小體(海恩茨小體,Schmauch小體(見圖5))出現時往往提示貓的血紅蛋白降解出現了異常的傾向。這種現象的出現可能與貓的獨特的血紅蛋白結構有一定的聯系,也可能與貓所具有的獨特的無竇狀隙的脾臟結構有關,因為這樣的脾臟不能很容易的移除吞噬非典型形態的紅細胞。

        圖5.Schmauch小體

        2.貓貧血的分類

        2.1免疫介導性貧血
            此種貧血是由于抗體附上紅血球造成免疫反應,紅血球被破壞而產生貧血。發生處可分為血管內與較常見的血管外(脾臟,肝臟,骨髓)。紅血球被破壞后,就會有細胞的碎片在血液中循環,例如:球型紅細胞(見圖6),所以在涂片中發現球型紅細胞就代表某種形式的溶血性貧血正發生中。這類貧血一般不會影響骨髓或脾臟肝臟的紅血球制造能力(除非發生較少見的骨髓再生血球能力被破壞),所以涂片中可見未成熟的紅血球出現,屬于一種再生性的貧血。一般免疫介導性貧血病貓對高劑量類固醇的反應很好,而且如果有效果,多半在使用藥物的1-3天內就有反應.在臨床上常見的并發癥為肺血栓以及彌散性血管內凝血(DIC)等,所以一旦對類固醇的反應不好時,應該就要給予預防性的肝素。對于大部分的病貓,需要相當長時間的治療,以預防疾病再發,有的貓甚至需要終生服用類固醇或免疫抑制劑。對這種類型的貧血,輸血有時可能會使情形更加惡化,所以一般只在病患已經因為貧血危險到不得不使用時,才會使用輸血的治療方式。而某些對藥物反應很差的患者,可以考慮脾臟切除,因為脾臟是紅血球主要被破壞的地點。(但是也是制造紅血球的地點,所以先檢查骨髓是否仍有造血能力之后,再進行切除手術較保險)

        圖6.可見大量球型紅細胞。其小、圓、缺乏正常紅細胞的中央淡染區域。

        2.2慢性腎病導致的貧血
            這是由于深度或末期腎衰竭而導致正常細胞性正色素性,非再生性的貧血,而且與病貓氮血癥的嚴重程度成正比,其原因是因為腎病導致紅細胞生成素制造不足,紅血球壽命變短,尿毒癥抑制紅細胞生成,胃腸出血導致紅細胞流失,營養不足使骨髓纖維化,進一步加重貧血的嚴重程度。

        2.3再生障礙性貧血
            由于貓白血病病毒,某些藥物或化學物質(如甲硫咪唑,灰黃霉素,阿苯達唑等)的作用使骨髓功能受損,造血源細胞異常,使各種血細胞的制造不足,從而導致泛血細胞性減少癥。這種貧血的特征是正常細胞性正色素性非再生性貧血,白細胞減少,血小板減少。

        2.4海恩茨小體性貧血
            海恩茨小體是紅細胞內氧化變性的血紅素,(見圖7)是由血紅蛋白過度氧化或珠蛋白鏈過度聚集而使變性的血紅蛋白團塊沉淀所致。出現原因多是是食入化學物質(如對乙酰氨基酚,非納西汀,維他命K3,D,L-蛋氨酸等)或食物中的氧化物(如洋蔥中的正丙基二硫化物)而造成,有時會伴隨變性血紅素血癥的出現. 它們的出現會引起脾臟將紅血球破壞,或是造成紅血球的溶血。此情形在貓較常見,因為其血紅素對氧化較敏感。這種貧血的是再生性的溶血性貧血(可見較多量網織紅細胞),在血液涂片中可能見到海恩茨小體,或破碎的紅細胞(見圖8)。但并不是出現海恩茨小體,就一定有溶血性貧血。(因為在正常的貓血液中有少于5%的海恩茨小體存在)

        圖7.在紅細胞表面的海恩茨小體。(新亞甲藍染色)貓的海因茲小體通常較大且單一。

        圖8.箭頭所示為破碎的紅細胞。

        2.5缺鐵性貧血
            在成年貓少見,但是在5-10周齡之幼貓,約有50%會有暫時性出現此種類型的貧血。原因是出血,尤其是慢性出血,最常見是胃腸道的慢性出血;其他常見原因還有淋巴瘤,鉤蟲,胃腸腫瘤等。其血液學特征是紅細胞變小(低MCV,低HCT),低染色性((抹片中紅血球中間蒼白區域變大),低蛋白質血癥(白蛋白與球蛋白皆偏低或處于正常的低值)。(見圖9)血清鐵含量小于70ug/dl或低鐵飽和度小于15%,則可證實此病,但有此病血清鐵含量也可能檢驗是正常的,所以血液學的檢查在此種貧血的診斷上顯得尤為重要。

        圖9.缺鐵性貧血的血涂片。圖中可見紅細胞大小不一,有小紅細胞出現,而且血紅蛋白缺乏。

        2.6代謝性貧血
            在大部分有肝病的病貓,血液涂片中可發現紅血球有表面突出的棘狀物,稱為棘型紅細胞(見圖10),同樣有腎病的病貓的血液涂片,也有類似更尖的針狀物紅血球。這種情況發生的機制不明,一般認為是脂質代謝異常,膽固醇附著在紅血球膜表面而造成。當癥狀不明顯或是脾臟腫大,又發現有棘狀紅細胞時,要懷疑有脾臟或肝臟血管瘤的可能性。這類貧血的血液學特性是正常細胞性正染色性非再生性貧血。在涂片中出現多染性紅細胞(見圖11)-網織紅細胞-增加的再生性反應,而這樣的反應只有在血液流失時才會發生(例如:肝的血管瘤)。

        圖10.棘型紅細胞。

        圖11.在一只患有血巴通氏癥的貓血涂片中出現的多染性紅細胞。

        2.7核成熟缺陷性貧血或營養性巨幼紅細胞性貧血
            某些傳染性(貓白血病病毒(FeLV),和貓免疫缺陷病毒(FIV)等反轉錄病毒感染是常見病因),營養性(葉酸或維生素B12缺乏),中毒性(苯妥英中毒,甲氨蝶呤中毒等)因素影響DNA合成,故導致紅細胞源祖細胞停止細胞核的發展,但細胞質仍正常發展,被影響的紅血球源祖細胞停止分裂,故會變成巨幼紅細胞。這種不對稱的情形,對白血球,血小板的源祖細胞也同樣有影響。這種類型的貧血的血液學特征是巨紅細胞,正染色性,非再生性貧血,無多染性,涂片中偶可見大量巨幼紅細胞,有輕微的泛白血球減少癥,輕微的血小板減少癥。在感染FeLV的貓,貧血常與骨髓發育不良癥候群或是與不同細胞線的白血病相關聯。

        2.8小結
            貧血是某些疾病過程的外在表現,所以如果在使用一系列診斷手段對某個疑似病例進行診斷的同時對其貧血的類型,程度進行檢測,往往可以揭示出深層的病因。例如鐵缺乏性貧血在幼貓可能是由于肝靜脈分流(表現為小紅細胞血癥而又沒有明顯的紅細胞再生增強現象),飼喂全奶日糧或內外寄生蟲所引起,而在成年貓,則很少是由于寄生蟲所導致,而常常是由于潰瘍或腫瘤所導致的血液丟失所引起。
            出血性和溶血性貧血都在損傷發生后的3~4天后因骨髓造血機能的加強而特征性地出現網織紅細胞比例的升高。如果血片中出現了海恩茨小體,通常意味著出現了血管內溶血或單純性溶血,此時紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)會高于參考值。(無論在何時出現這一參數的升高都應該懷疑溶血性疾病的可能。)
            對于可能由于腎臟疾病,甲狀腺功能減退及腎上腺皮質功能減退所引起的低激素性貧血,則要求進行更加詳細而且精細的檢查才能做出診斷。

        3.血液學的實驗室檢查
            完整的血象檢查應該包括三項紅細胞指數(紅細胞平均容積[MCV],紅細胞平均血紅蛋白濃度[MCHC],紅細胞平均血紅蛋白[MCH]),紅細胞壓積(HCT),血紅蛋白濃度(Hb),紅細胞記數,網織紅細胞,有核紅細胞,總蛋白(TP),紅細胞、白細胞和血小板形態檢查等,這是診斷貧血的第一步。再生性貧血可見網織紅細胞數增多,并且有出血和溶血的指征。在這種類型的貧血類型中可見大量網織紅細胞出現,并且可以見到在紅細胞生成過程中的有核紅細胞。除此以外的任何類型的貧血都可視為非再生性貧血。這樣的貧血是非常嚴重的類型,需要以輸血為手段進行治療。

        4.貓的血型和輸血療法
            貓有A、B和AB三種血型。在B型血的貓中,有接近70%的個體具有足夠引起紅細胞減少和急性溶血的抗A抗體,有的甚至只要輸入5ml不同型的血液便足夠使受血貓死亡。在A型血的貓中,有35%的個體具有抗B抗體,但其抗體水平通常都比較低,所以這一血型的貓出現輸血反應的較少。(常見的輸血反應見表2)雖然B型血的貓在總的貓群中比較少,但是在許多純種貓(暹羅貓除外)品種中出現B型血的頻率是非常高的(例如柯尼斯卷毛貓,得文卷毛貓,英國短毛貓,亞比西尼亞貓,喜瑪拉雅貓等)。所以對于供血貓和受血貓的血液應該進行交叉配血實驗以避免溶血的發生。但是由于存在有天然的同種抗體,所以在輸血后紅細胞壽命均會縮短。如果輸入的是同型血液,紅細胞在受血貓體內最多能存活30天,而如果是異型血,則最長存活時間在10~14天之間。(貓的正常紅細胞的存活時間為70天)

        表1.常見的輸血反應

            供血貓在供血前應先檢查是否帶有血液寄生蟲,心絲蟲的微絲蚴,貓白血病病毒(FeLV),貓傳染性腹膜炎病毒(FIP)和貓免疫缺陷病毒(FIV)。每一只健康的供血貓每擱兩周就能提供10ml/kg的血液。抗凝血試劑推薦使用檸檬酸磷酸葡萄糖抗凝液(CPD-A1)。一般不提倡使用肝素抗凝,因為它會使血小板數量減少,激活血漿中的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),從而引起受血貓全身血液肝素化,進而引發一系列的嚴重問題(例如出血及出血后無法及時止血)。
            當給貓輸入使用檸檬酸鹽抗凝的全血時,由于檸檬酸鹽對鈣離子有強烈的螯合作用,所以必須謹慎觀察以防止出現低鈣血癥,否則后果非常嚴重甚至可能致命。同時還要注意不能輸入過量的全血(循環超負荷會造成心力衰竭和急性肺水腫)。通常情況下,在8小時內給血量正常的非貧血貓輸入少于血容量20%的血液是比較安全的,但一定注意不能超過這個界限。(貓的正常血容量接近70ml/kg)

        5.貓出現貧血時需考慮到的主要幾種病因
            乙酰丙嗪氯霉素,磺胺甲氧芐啶,灰黃霉素:這些藥物均會引起貓發生溶血性貧血或由于其具有骨髓抑制作用而導致血細胞減少。在使用灰黃霉素治療貓的真菌性疾病時發生全血細胞減少癥是很普遍的。
            紅細胞氧化受損:過量使用維生素K導致的貓血紅蛋白變性和海恩茨小體性貧血。貓每日攝入的維生素K按每公斤體重計算,如果超量在5mg以上,就會引起嚴重的海恩茨小體性貧血。其他的會引起紅細胞氧化損傷的藥物有苯佐卡因,對乙酰氨基酚(撲熱息痛),美藍和乙酰丙嗪。貓食入洋蔥也會導致海恩茨小體出現。
            嚴重的海恩茨小體性貧血:進行插管前在貓口腔中噴灑少量利多卡因即可引起。使用美藍對尿道進行防腐抗菌處理時也會發生。
            在半干貓糧中存在丙二醇:這類物質會導致貓發生海恩茨小體性貧血。在長期攝入這類物質的貓的血中紅細胞數    圖12.貓血涂片中的豪威爾-若利氏小體量通常是低于其他沒有攝入這類物質的貓的。

        逆轉錄病毒:
            貓白血病病毒(FeLV)和貓免疫缺陷病毒(FIV)會導致骨髓發生病變,從而導致出現包括貧血癥狀在內的許多癥狀。這一類病毒也會導致紅細胞發育異常。當感染了這一類病毒后,在貓的外周血中會出現巨紅細胞而不是網織紅細胞,同時有核紅細胞也不能進行分類鑒別。這些病毒引起的貧血是非再生性的,分析紅細胞指數可發現紅細胞平均容積有明顯升高。
            免疫介導性溶血:雖然直接抗球蛋白實驗(即是直接庫姆斯實驗,DAT)對檢測是否為免疫介導性溶血是非常有用的方法,然而當由于某些原因而在紅細胞表面存在能被測出的免疫球蛋白集聚物時,使用這一實驗進行測定的結果也會是陽性。例如在貓的血巴通氏癥時進行DAT實驗就會一直是陽性。目前用于治療貓的免疫介導性貧血的主要藥物是強的松,每12小時按每磅體重2~4mg的劑量注入貓體內。另外,在一些被證實是免疫介導性貧血的貓上,使用苯丁酸氮芥這種便宜但有一定副作用的藥物為支持治療藥物也有成功治愈的報道。每一片藥物含2mg苯丁酸氮芥,每隔一周給貓投喂2到3片藥便能達到治療效果。對貓而言,苯丁酸氮芥是一種極好的免疫抑制劑,相反,(硝基)咪唑硫嘌呤這種免疫抑制藥物就不能用于貓。
            紅細胞形態改變:有許多紅細胞形態學上的改變對診斷有幫助,但是不幸的是在貓的血涂片上很難識別出球型紅細胞。裂紅細胞(紅細胞的碎片)見于彌散性血管內凝血(DIC)時。靶形紅細胞和棘型紅細胞出現在別的動物是提示有肝臟疾病,但在貓的血涂片上很少見。貓發生中毒時可見紅細胞上有很少量的嗜堿性斑點。
            豪威爾-若利氏小體(細胞核的殘留物質):當它出現時表明紅細胞的生成和骨髓反應活躍。通常情況下,豪威爾-若利氏小體在使用亞甲藍染色的涂片中與網織紅細胞增多同時出現,在用瑞氏染色的涂片中與多染性紅細胞同時出現(見圖12)。

        圖12.貓血涂片中的豪威爾-若利氏小體

            海恩茨小體(有時被描述為戒指狀細胞):它的出現是血紅蛋白變性的證明,也有可能是前文所提到過的藥物所引起。它也可見于缺乏食欲的貓(因為沒有攝入足夠的維生素B復合物)。
            血巴通氏癥:在這一疾病過程中DAT為陽性。這一疾病通常繼發于其他的生理應激過程,同時也有感染性因素存在。通常情況下,它是濾過性毒菌或細菌引發的原發性病變。如果懷疑一只貓是此病,就應該將該貓的血液用EDTA抗凝后放入冰箱里,經過8~10小時后取出觀察在測試管中有沒發生自體凝集現象或是血漿中有沒有溶血發生。強力霉素是治療貓巴通氏病的首選藥物,每天給藥一次即可。四環素通常會抑制貓的食欲,而且有時會引起發熱,同時還有可能會使貓的唾液分泌過多和引發嘔吐,因而不建議使用。
            總蛋白,總膽紅素,尿膽紅素原:貓的出血伴隨著血漿或血清總蛋白的下降(貓的正常參考值是57~79g/L)。如果出現了增長,則通常是人為因素所造成,比如發生了溶血或紅細胞膜碎片進入了血漿或血清。出現了溶血的貓通常伴有總膽紅素和尿膽紅素原兩指標同時升高。但如果貓身上有出血傷口,則這些指標的增長不明顯。
            鋅:由于吞入含鋅的硬幣而造成血管內溶血的病例在狗上比貓多發。然而有許多貓還是會攝入被鋅所污染的物質并在體內蓄積,當此貓處于應激狀態或在發怒時這些蓄積的物質便會引發嚴重的血管內溶血。
            胰島素:使用胰島素治療糖尿病的貓會引起血清磷酸鹽水平的降低。當細胞內磷水平降低時,ATP和水的交換便減少,從而引發球形細胞增多癥和血管內溶血。

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